Unterstützende Wirkung bei Arteriosklerose

Der Wirkstoff Sinigrin, ein Glucosinolat, das in Kreuzblütlern wie Brokkoli, Rosenkohl und Senf vorkommt, hat in den letzten Jahren zunehmende Aufmerksamkeit aufgrund seiner potenziellen gesundheitlichen Vorteile erhalten. Eine der bedeutendsten Eigenschaften vom Senföl Sinigrin ist seine Wirkung auf den Fettstoffwechsel und damit auf Arteriosklerose. Arteriosklerose ist eine chronische Erkrankung der Arterien, die durch die Ansammlung von Lipiden, entzündlichen Zellen und Bindegewebe an den Arterienwänden gekennzeichnet ist. Dieser Prozess führt zur Verengung und Verhärtung der Arterien, was das Risiko für Herzinfarkte, Schlaganfälle und andere kardiovaskuläre Erkrankungen erhöht. Im Folgenden wird detailliert beschrieben, wie Sinigrin auf verschiedene Aspekte der Arteriosklerose wirkt und welche Mechanismen dabei eine Rolle spielen.

1. Hemmung der Lipidansammlung und -oxidation

Reduktion der Lipidspiegel im Blut:

Das Senföl Sinigrin kann die Serumspiegel von Triglyceriden (TG), Gesamtcholesterin (TC) und Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C) senken. Hohe LDL-C-Werte sind ein wesentlicher Risikofaktor für die Entwicklung von Arteriosklerose, da sie zur Bildung von Plaques an den Arterienwänden beitragen.
Studien haben gezeigt, dass die orale Gabe vom Wirkstoff Sinigrin die Lipidspiegel bei Tieren mit Hyperlipidämie senken kann. Dies könnte durch die Beeinflussung der Lipidstoffwechselwege in der Leber geschehen, insbesondere durch die Regulation von Enzymen, die an der Lipidsynthese und -abbau beteiligt sind.

Hemmung der LDL-Oxidation:

Oxidiertes LDL (oxLDL) spielt eine entscheidende Rolle bei der Initiierung und Progression der Arteriosklerose. Es wird von Makrophagen aufgenommen, die sich in schaumartige Zellen verwandeln und zur Plaquebildung beitragen.
Das Senföl Sinigrin hat antioxidative Eigenschaften, die die Oxidation von LDL verhindern können. Dies könnte durch die Erhöhung der Aktivität von antioxidativen Enzymen wie Superoxiddismutase (SOD) und Glutathionperoxidase (GSH-Px) geschehen, die freie Radikale neutralisieren und so die LDL-Oxidation verhindern.

2. Entzündungshemmende Effekte

Reduktion entzündlicher Zytokine:

Chronische Entzündung ist ein Schlüsselfaktor bei der Entstehung und Progression der Arteriosklerose. Entzündungsfördernde Zytokine wie TNF-α, IL-6 und IL-1β fördern die Rekrutierung von Immunzellen und die Bildung von atherosklerotischen Plaques.
Der Wirkstoff Sinigrin kann die Produktion und Freisetzung dieser pro-inflammatorischen Zytokine hemmen, was durch die Hemmung von Signalwegen wie NF-κB und MAPK vermittelt wird. Dies trägt dazu bei, die Entzündungsreaktion in den Arterien zu reduzieren und das Fortschreiten der Arteriosklerose zu verlangsamen.

Hemmung der Makrophagenaktivierung:

Makrophagen spielen eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Arteriosklerose, da sie oxLDL aufnehmen und sich in Schaumzellen verwandeln. Sinigrin kann die Aktivierung und Infiltration von Makrophagen in die Arterienwand hemmen.
Studien haben gezeigt, dass das Senföl Sinigrin die Expression von Adhäsionsmolekülen wie VCAM-1 und ICAM-1 auf Endothelzellen reduziert, die für die Anheftung und Migration von Makrophagen wichtig sind. Dies könnte durch die Modulation des Toll-like-Rezeptor-4 (TLR4)-Signalwegs geschehen, der eine Schlüsselrolle bei der Entzündungsantwort spielt.

3. Hemmung der glatten Muskelzellproliferation

Reduktion der glatten Muskelzellproliferation:

Die Proliferation und Migration glatter Muskelzellen (VSMCs) von der Media zur Intima der Arterienwand ist ein wesentlicher Schritt bei der Plaquebildung. Diese Zellen tragen zur Vergrößerung und Stabilisierung der atherosklerotischen Plaques bei.
Der Wirkstoff Sinigrin kann die Proliferation und Migration von VSMCs hemmen. Dies könnte durch die Hemmung von Signalwegen wie ERK/MAPK geschehen, die an der Regulation des Zellzyklus und der Zellmigration beteiligt sind.
Studien haben gezeigt, dass SIN die Expression von Matrixmetalloproteinasen (MMPs), die den Abbau der extrazellulären Matrix fördern und die Migration von VSMCs erleichtern, reduzieren kann.

4. Verbesserung der Endothelfunktion

Schutz der Endothelzellen:

Das Endothel spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der vaskulären Homöostase. Eine gestörte Endothelfunktion ist ein frühes Zeichen der Arteriosklerose.
Das Senföl Sinigrin kann die Endothelfunktion verbessern, indem es die NO-Produktion erhöht und die Endothelzellintegrität schützt. NO ist ein vasodilatierendes Molekül, das die Blutgefäße entspannt und den Blutfluss verbessert.
Darüber hinaus kann SIN die endotheliale Dysfunktion verhindern, indem es oxidative Schäden reduziert und die entzündliche Reaktion in den Endothelzellen hemmt.

5. Hemmung der Thrombozytenaggregation

Verhinderung der Blutgerinnung:

Thrombozytenaggregation spielt eine zentrale Rolle bei der Bildung von Blutgerinnseln, die zu Herzinfarkten und Schlaganfällen führen können.
Der Wirkstoff Sinigrin kann die Thrombozytenaggregation hemmen, indem es die Produktion von Thromboxan A2, einem starken Promotor der Thrombozytenaggregation, reduziert.
Studien haben gezeigt, dass das Senföl Sinigrin die Aktivierung von Thrombozyten hemmen und die Freisetzung von pro-thrombotischen Faktoren reduzieren kann.

Zusammenfassung

SIN hat ein breites Spektrum an Mechanismen, die zur Prävention und Behandlung von Arteriosklerose beitragen können:

Hemmung der Lipidansammlung und -oxidation: Reduktion von LDL-C und Verhinderung der LDL-Oxidation.
Entzündungshemmende Effekte: Reduktion entzündlicher Zytokine und Hemmung der Makrophagenaktivierung.
Hemmung der glatten Muskelzellproliferation: Verlangsamung der Migration und Proliferation von VSMCs.
Verbesserung der Endothelfunktion: Schutz der Endothelzellen und Erhöhung der NO-Produktion.
Hemmung der Thrombozytenaggregation: Verhinderung der Bildung von Blutgerinnseln.

Diese Mechanismen machen das Senföl Sinigrin zu einem vielversprechenden Kandidaten für die Prävention und Behandlung von Arteriosklerose und ihren Komplikationen. Zukünftige klinische Studien sind erforderlich, um die Wirksamkeit und Sicherheit vom Wirkstoff Sinigrin bei Menschen weiter zu bestätigen.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0009279717302144?via%3Dihub